Los parásitos son tremendamente abundantes y diversos en nuestro planeta. Se estima que casi la mitad de todas las especies actuales son parásitas, o al menos exhiben modos de vida que encajan en la definición clásica de parasitismo. Esta es, cualquier organismo que depende de otro (el hospedador) para obtener un beneficio, generalmente aumentando su supervivencia y éxito reproductor. Parásitos hay muchos, pero a grandes rasgos se pueden dividir en varios grupos bien reconocidos: ectoparásitos, aquellos que viven sobre el hospedador; endoparásitos, aquellos que viven dentro del hospedador; parasitoides, aquellos que matan al hospedador en el que viven para finalizar su ciclo vital; y otros grupos de parásitos como los parásitos de cría, que parasitan el cuidado parental del hospedador y no el hospedador físico en sí (un ejemplo bastante conocido sería el cuco). En la mayoría de los casos, el hospedador recibe un perjuicio por parte del parásito en algún momento de su ciclo vital. Quizás los perjuicios más conocidos entre la gente sean la pérdida de sangre y la consecuente anemia, causada por ectoparásitos hematófagos, o ciertas anomalías digestivas, causadas por endoparásitos intestinales.
Sin embargo, durante las últimas décadas se está acumulando una gran cantidad de trabajos científicos que apuntan a que los efectos de los parásitos pueden ser más sutiles de lo que se pensaba. En concreto, los parásitos pueden aumentar su éxito reproductivo mediante mecanismos que alteran el comportamiento, la fisiología o la morfología del hospedador, sin necesidad de que estas alteraciones le provoquen un perjuicio grave. Bajo el punto de vista del parásito, lo que le interesa es aumentar su eficiencia de transmisión entre hospedadores para así maximizar su éxito reproductivo. Esto es lo que se conoce como la hipótesis de la manipulación del hospedador, que postula que los parásitos inducen alteraciones en el fenotipo del hospedador para aumentar su éxito de transmisión y supervivencia (Poulin 2010; Hernández-Caballero et al. 2023). Pero el hospedador típicamente responde (evolutivamente hablando) con defensas, las cuales tratan de eliminar el parásito o minimizar el riesgo de contacto con él. Básicamente, parásito y hospedador están en una infinita carrera co-evolutiva, también denominada carrera de armamentos en referencia a la Guerra Fría.
Ejemplos de cómo los parásitos alteran el fenotipo del hospedador para aumentar su éxito de transmisión hay muchos. De los más conocidos es el caso de Toxoplasma gondii, un protozoo endoparásito que es capaz de aumentar el atractivo sexual de machos de rata infectados para las hembras y así aumentar su transmisión vertical, o hacer que chimpancés infectados pierdan su aversión y miedo a los leopardos, favoreciendo así su transmisión horizontal a los felinos (el hospedador final de T. gondii) (Poirotte et al. 2016). Durante los últimos años se han descrito casos similares con los parásitos causantes de la malaria (Plasmodium) y los mosquitos, los de la tripanosomiasis (Trypanosoma) y las moscas tsé-tsé, o los de la leishmaniosis (Leishmania) y los flebótomos (Cozzarolo et al. 2020). Aquí la tónica general es que el endoparásito es capaz de alterar la bioquímica del olor del hospedador vertebrado, haciéndolo más atractivo para el artrópodo, que es el vector del parásito.
Recientemente se ha puesto sobre la mesa un posible caso de manipulación del hospedador donde intervienen aves migrantes y un parásito causante de un tipo de malaria (Bensch et al. 2024). Hablamos de Haemoproteus, un género de protozoos apicomplejos endoparásitos de aves y algunas especies de reptiles y anfibios, cuyos vectores son insectos hematófagos como los jejenes (Culicoides) o los hipobóscidos (aunque, personalmente, prefiero su nombre vernáculo de moscas cojoneras). La mayoría de linajes de Haemoproteus se han descrito infectando a aves, causándoles un tipo de malaria aviar que por lo general es leve. Para entender cómo este parásito puede alterar la migración de las aves, primero hay que describir brevemente su ciclo de vida (Valkiunas 2005). El estadio infectivo es el esporozoíto presente en las glándulas salivales del insecto vector, el cual entra en la circulación sanguínea del ave cuando el insecto le pica para alimentarse de su sangre. Una vez en circulación, los esporozoítos invaden las células endoteliales de los vasos sanguíneos de varios órganos, como los pulmones, el hígado o el bazo. Allí se reproducen asexualmente formando merozoítos que se liberan al torrente sanguíneo para que invadan y parasiten los eritrocitos. Dentro de los eritrocitos, los merozoítos maduran para convertirse en gametocitos (los habrá masculinos y femeninos), los cuales pueden ser ingeridos por otro insecto cuando éste le pique al ave infectada. Dentro del insecto, los gametocitos completan la reproducción sexual en su intestino medio para producir finalmente ooquistes, los cuales liberarán miles de esporozoítos que migrarán a las glándulas salivales para completar el ciclo.
Dentro de este ciclo normal se han observado ciertas anormalidades en cuanto a tejidos invadidos por parte de los esporozoítos. Por ejemplo, los esporozoítos de los tres géneros de hemosporidios causantes de malaria aviar (Plasmodium, Haemoproteus y Leucocytozoon) pueden invadir células endoteliales de vasos sanguíneos cerebrales, alcanzando tamaños de hasta 1 mm y bloqueando total o parcialmente la circulación sanguínea de algunos vasos (ver referencias en Bensch et al. 2024). Esto, en última instancia, provoca isquemias cerebrales, alteraciones circulatorias y, en general, daño cerebral. Pues bien, el nuevo estudio publicado en Trends in Parasitology propone que estas alteraciones cerebrales provocadas (colateralmente) por Haemoproteus generarían cambios en la magnetorrecepción de las aves o en su dirección de migración heredada, convirtiendo a estos individuos infectados en divagantes. Los divagantes son individuos migrantes que aparecen muy lejos de su área de distribución normal, debido básicamente a errores en su brújula interna provocados por factores externos o internos. Estos individuos se consideran callejones sin salida evolutivos, ya que migran a zonas donde no hay individuos conespecíficos y, por lo tanto, no pueden reproducirse. Normalmente, los divagantes acaban muriendo en aquellas zonas donde su brújula interna los ha guiado erróneamente.
Pero volvamos al inicio del artículo donde hablábamos de la manipulación del hospedador por parte del parásito. ¿Y si los divagantes fueran el medio de transporte usado por ciertos parásitos para aumentar su área de distribución y eficiencia de transmisión? ¿Podría Haemoproteus manipular la brújula de su hospedador para cambiar el destino de su viaje? Lo más probable es que el ave divagante acabe muriendo en el nuevo destino al cabo de semanas o meses, pero el parásito se habrá desplazado hacia una nueva zona donde poder extenderse. Sus vectores son cosmopolitas, por lo que es muy probable que la zona nueva de destino albergue poblaciones de jejenes o moscas cojoneras (quizás menos cojoneras en este nuevo destino). Estos vectores locales pueden acabar alimentándose de la sangre de los divagantes, ingiriendo así miles de gametocitos y esparciendo posteriormente esporozoítos entre las aves residentes.
De momento esta hipótesis es solo una conjetura. Aún no hay datos suficientes para testarla, pero los autores (Staffan Bensch, Mélanie Duc y Gedimias Valkiunas) se muestran optimistas y proponen un nuevo protocolo que ayude a testarla: recolectar datos parasitológicos (infección por Haemoproteus) en aves divagantes de todo el planeta. Aun con todo, hay ciertas complicaciones logísticas que habrá que abordar si queremos testar la hipótesis de la manera más fiable posible, como el estudio histológico cerebral de los individuos, el cual requeriría la anestesia y el sacrificio de los ejemplares divagantes. La recolecta y el estudio parasitológico de individuos divagantes fallecidos de manera natural se muestra como la mejor opción a largo plazo.
La hipótesis se muestra fascinante, el camino para testarla desafiante.
Autor:
Jorge Garrido-Bautista
Investigador posdoctoral en el Departamento de Zoología, Universidad de Granada
Referencias:
1. Poulin R. (2010). Parasite manipulation of host behaviour: an update and frequently asked questions. Advances in the Study of Behaviour 41: 151-186.
2. Hernández-Caballero I., García-Longoria L., Gómez-Mestre I. & Marzal A. (2023). The adaptive host manipulation hypothesis: parasites modify the behaviour, morphology, and physiology of amphibians. Diversity 14: 739.
3. Poirotte C., Kappeler P.M., Ngoubangoye B., Bourgeois S., Moussodji M. & Charpentier M.J.E. (2016). Morbid attraction to leopard urine in Toxoplasma-infected chimpanzees. Current Biology 26: PR98-R99.
4. Cozzarolo C.-S., Glaizot O., Christe P. & Pigeault R. (2020). Enhanced attraction of arthropod vectors to infected vertebrates: a review of empirical evidence. Frontiers in Ecology and Evolution 8: 568140.
5. Bensch S., Duc M. & Valkiunas G. (2024). Brain parasites and misorientation in migratory birds. Trends in Parasitology 40: P369-P371.
6. Valkiunas G. (2005). Avian malaria parasites and other haemosporida. CRC Press.
La fotografía de portada muestra una mosquitero común (Phylloscopus collybita). El autor es Rob Zweers y se ha extraído de Wikimedia Commons.
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